Por: I.A. M. Liliana Sánchez M.
Directora técnica Grupo SYS 

En la comunidad científica existen varias teorías acerca del origen de la resistencia de las plantas. Algunos apoyan la teoría que asegura que la resistencia de las plantas proviene de la presencia de substancias antagónicas en los tejidos, tóxicas o repelentes al “parásito” en estudio. Para otros científicos la inmunidad se relaciona con la ausencia de los nutrientes necesarios al crecimiento y al desarrollo del “parásito”, por tanto resaltan la importancia de la nutrición sobre el potencial biótico de los organismos vivos. De acuerdo con la teoría de la trofobiosis postulada por del científico Francis Chaboussou en 1967, “una planta nutricionalmente equilibrada produce suficientes moléculas complejas como almidón y proteínas que le confieren firmeza y capacidad para mantener un metabolismo armónico donde síntesis (anabolismo) y lisis (catabolismo) mantienen un equilibrio dinámico” (Cano, 2013). 

Evolutivamente la relación entre plantas y fitopatógenos ha mantenido una discrepancia o incompatibilidad natural. Si el patógeno desea tener éxito en la invasión de los tejidos de la planta, él debe superar dicha incompatibilidad. Para lograr que haya interacción positiva o la multiplicación del patógeno, este suele generar una alta concentración de sustancias supresoras de los mecanismos de defensa de las plantas como enzimas hidrolíticas, poligalacturonasas y peptato liasas, que degradan los polisacáridos de la pared de la planta, de manera que pueda penetrar los tejidos vegetales y producir la enfermedad. Sin embargo, estas sustancias generadas por el patógeno (los elicitores), desencadenan una reacción de defensa o resistencia por parte de la planta, de modo que cuando el patógeno la ataca, ésta se defiende con su propio arsenal fisicoquímico (fitoalexinas) dependiendo del tipo de ataque que reciba. Estas múltiples reacciones de defensa son inducidas a nivel histológico tanto de barrera física como a nivel bioquímico con la síntesis de enzimas y proteínas. Así, por ejemplo, las quitinasas generadas por la planta inician la degradación de la quitina del hongo, que simultáneamente es reconocida por la planta como una molécula elicitora, que indica la presencia del patógeno. La unión del elicitor a su receptor activa una respuesta de defensa en la célula vegetal y, dependiendo de la velocidad de reacción de la planta, la cantidad de proteínas de resistencia y metabolitos generados, se puede producir una interacción negativa que restringe el avance de la invasión de los tejidos por parte del patogeno.

Veamos entonces qué es la resistencia y la agresividad en términos de sanidad del cultivo. 

Según lo enunciado por Niks, Ellis y Parveliet (1993), la resistencia es la capacidad de la planta para reducir el crecimiento y desarrollo del patógeno -o parásito- después de que ha habido contacto entre el hospedante y el patógeno o después de que éste ha iniciado su desarrollo o se ha establecido. En contraposición, la agresividad es la capacidad que tiene un parásito para invadir y crecer en la planta hospedante y reproducirse en ella o sobre ella. De acuerdo con lo enunciado por Vanderplank “la agresividad (virulencia) y no agresividad (avirulencia) del patógeno son la contraparte de su susceptibilidad horizontal y resistencia en el hospedante.”

Por lo extenso del tema solo se mencionarán los tipos de resistencia conocidos y nos enfocaremos en los mecanismos de resistencia LAR y SAR así como en el efecto de los elicitores y exoelicitores, especialmente en el fosfito potásico. 

Categorías generales de resistencia 

Dependiendo del número de genes que controlan la resistencia, ésta puede ser Monogénica o Poligénica. 

1. Resistencia Vertical: específica, cualitativa, diferencial, específica contra razas del patógeno. 
2. Resistencia Horizontal: poligénica, general, cuantitativa, control de muchos genes, nivel de la resistencia no específica, eficaz contra cada uno de sus patógenos o de genes múltiples. Vanderplank (1984) señaló que la resistencia horizontal y la resistencia vertical pueden coexistir y que la resistencia de cualquier planta puede ser una mezcla de ambos tipos en proporciones variables. 
3. Resistencia basada sobre el efecto de los genes. 
4. Resistencia basada sobre la especificidad del hospedante. 
5. Resistencia basada sobre los estados de crecimiento de la planta hospedante. 
6. Resistencia en términos epidemiológicos. 
7. Resistencia basada sobre la durabilidad. 
8. Resistencia basada sobre mecanismos de defensa (LAR) (SAR)(ISR). 

Características de la Resistencia Local Adquirida -LAR

• Se presenta reacción en los tejidos que rodean al sitio de entrada del patógeno. 
• Se produce una respuesta hipersensitiva (RH) o de necrosis celular inducida como consecuencia del reconocimiento del patógeno en una interacción incompatible. 
• Acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS), ácido salicílico SA; peróxido H₂O₂ y el resto de hormonas en concentraciones menores que en las células afectadas. 
• Promueve la activación de los genes de defensa que actúan como: 1) Codificadores de proteínas estructurales de la pared celular; 2) Codificadores de enzimas de las rutas de síntesis de fitoalexinas (fenoles precursores de la lignina); 3) Codificadores de enzimas detoxificadoras y protectoras del tejido vegetal de daños oxidativos;
  4) Codificadores de enzimas (Glucanasa y Quitinasa) que degradan las paredes de hongos y bacterias. 

Características de la Resistencia Sistémica Adquirida -RSA o SAR. 

• Se produce en los tejidos distantes al lugar de infección. 
• Tienen una acción similar a la Resistencia Local Adquirida pero más atenuada. 
• Es efectiva contra un amplio espectro de diferentes patógenos. 
• Inespecífica para el patógeno que originó la infección primaria. 
• Protege durante varias semanas a los tejidos después de la infección primaria gracias a la activación de los genes de defensa. 
• Para que la resistencia sistémica adquirida se dé, es indispensable que la primera infección por un patógeno cause una lesión necrótica. 
• Para que ésta reacción se active, el tejido infectado debe enviar señales químicas al resto de la planta. 
• La respuesta sistémica inicia localmente en las células cercanas a la respuesta de hipersensibilidad con el engrosamiento de las paredes celulares por incorporación de proteínas estructurales o lignina, deposición de callosa y la inducción de la síntesis de fitoalexinas. 
• Las señales que establecen RSA son traslocadas a través de la planta. 
• En las zonas distantes al área afectada de la planta, se inician reacciones de defensa de RSA con la producción de enzimas β-1,3,[2]  glucanasas, endohidrolasas, quitinasas, inhibidores de enzimas como la taumantina, inhibidores de amilasa y proteinasas y ante todo síntesis de proteínas de resistencia (PR). 
• Se ha observado que la RSA se dispersa en la planta principalmente en dirección apical y se mueve hacia yemas injertadas. 
• Las condiciones climáticas y la nutrición pueden influir en la fuerza y estabilidad de la resistencia inducida durante varias semanas. 
• La planta queda inmunizada por semanas para una segunda potencial infección por el mismo u otro agente patógeno. 

Características de un elicitor 

• El término ‘elicitor’ es aplicado a múltiples reacciones de defensa que inducen la síntesis de nuevas proteínas de resistencia (PR) que permiten a las plantas reconocer razas específicas del patógeno y desarrollar una respuesta localizada y efectiva de defensa (Pacheco Javier, 2017) que actúa tanto a nivel bioquímico como histológico. 
• De acuerdo con lo expresado por Albersheim & Valent (1978), el concepto de inductor = elicitor, es aplicado a moléculas activadoras de bajo peso molecular capaces de inducir la síntesis de fitoalexinas en la planta en ausencia del patógeno. 
• Los elicitores o inductores son sustancias capaces de accionar la producción de fitoalexinas, que son sustancias tóxicas, generalmente proteínas que las plantas producen y acumulan en cantidades considerables, luego de ser estimuladas, infectadas o atacadas por diferentes tipos de microorganismos fitopatógenos o luego de haber sufrido daños causados por agentes químicos o mecánicos; no aparecen en tejidos sanos. 
• Pueden ser exógenos (bióticos parásitos y abióticos) y endógenos (liberados desde la pared celular del hospedante, 90% celulosa, hemicelulosa y/o pectinasa y un 10% de proteínas). 
• Muestran acción de protección local inducida y en ocasiones pueden ser de amplio espectro. 
• Los elicitores y exielicitores como los fosfitos potásicos activan los mecanismos de resistencia. 
• Según Farmer et al. (1994), la incompatibilidad de los patógenos ya sean hongos, virus o bacterias, provocan la acumulación de ácido salicílico (AS) y de ácido benzoico (AB) y sus respectivos glucósidos conjugados, formándose altas concentraciones en la vecindad del sitio de infección. Niveles elevados de AS también pueden inhibir la expresión de genes que son inducidos por heridas bloqueando la biosíntesis de ácido jasmónico.

Principales factores que reducen la expresión de los mecanismos de defensa en las plantas 

La capacidad de defensa de la planta depende de muchos factores: genéticos, nutricionales, ambientales y culturales propios del cultivo; por ello no siempre el sistema de defensas de la planta logra detener la entrada del patógeno. Veamos algunos de estos factores: 

1. Que el patógeno produzca electores identificados. Puede suceder que el patógeno no produzca elicitores capaces de activar el LAR. 
2. Que no existan genes de respuesta a los elicitores generados por el patógeno. 
3. Para un mismo patógeno hay especies resistentes y otras no. 
4. Que la planta demore mucho tiempo en dar la respuesta ante el ataque, dándole mayor posibilidad al patógeno de penetrar e invadir. 
5. Que la respuesta sea poco eficaz para detener a patógenos adaptados a las especies reactivas producidas por la planta. 

Una de las alternativas para estimular la producción de sustancias exoelicitoras es la aplicación exógena del fosfito potásico Acuaphyte, un promotor de la producción de fitoalexinas en la planta con actividad sistémica y que actúa sobre el sistema radicular y foliar de las plantas, estimulando la vía del ácido shikímico (producción de fitoalexinas). El ion fosfito de Acuaphyte activa el mecanismo de resistencia sistémica adquirida (RSA) garantizando una respuesta de defensa en toda la planta. Acuaphyte actúa directamente sobre los hongos del género Phytophtora, Phytium y Mildius, afectando la estabilidad de la pared celular del hongo e inhibiendo la formación de enzimas pirofosforilasas. Los fosfitos se deben aplicar de forma periódica durante el ciclo productivo para mantener activa la  producción de fitoalexinas pues el principal problema de los sistemas de defensa de las plantas radica en la velocidad con que la planta responde al ataque, o que el patógeno no produzca elicitores identificados. Las plantas que reciben frecuentemente el fosfito potásico Acuaphyte mantienen altas concentraciones de iones fosfitos y activan sus sistemas de defensa en un menor tiempo. Igualmente, cuando se hacen aplicaciones de aminoácidos se estimula positivamente a la planta para mantener activa su capacidad de respuesta defensiva debido a la incorporación de aminoácidos libres que facilitan la formación de proteínas de resistencia para ser usadas de forma inmediata en el momento que lo requiera la planta sin generar un gasto energético. Finalmente, se debe tener en cuenta que tanto la sanidad vegetal, el tipo de problemas fitosanitarios existentes en los cultivos y la capacidad de resistencia de las plantas a plagas y patógenos son indicadores de las condiciones medioambientales del período de tiempo y lugar donde el cultivo se desarrolla; así mismo, son el reflejo de la nutrición permanente del cultivo. 

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